主題：心肌細胞死亡和心臟保護— CaMKII及其分子伴侶的故事
日期：2020年2月13日 (星期四)
時間：10:00-11:00 a.m.
主辦單位：PacBio APAC team
Ca2+/鈣調素蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)是一類多功能的絲/蘇氨酸蛋白激酶，它感受上游鈣信號，調節諸多信號通路，在包括心血管系統在內的多種疾病生理條件下發揮重要作用。CaMKII作為一個中央信號，通過協調離子通道和鈣離子穩態蛋白，以維持正常的心臟興奮-收縮偶聯和興奮-轉錄偶聯。CaMKII可被受體相互作用蛋白3(RIP3)激活，介導心肌細胞的程式性壞死。CaMKII的過度活化導致多種心血管疾病，包括心肌梗塞、缺血/再灌註損傷、心肌肥大、神經激素毒性、心律不齊和心衰竭等。以CaMKII為靶點治療這些心血管疾病具有極佳的應用前景。CaMKII-d是心臟中主要的CaMKII亞型，經可變剪切產生多種剪接體(splice variant)，實現精細的信號調控和功能的多樣性。在過去的幾十年裡，CaMKII-dB(CaMKII-d3)和CaMKII-dC(CaMKII-d2)被認為是心臟中含量最豐富的剪接體，然而目前已報導的數據並沒有覆蓋所有CaMKII-d亞型，更難以對它們進行定量。有些亞型在mRNA水平雖有報導，卻沒有任何相關的功能研究，這是心臟CaMKII-d研究的缺口。
北京大學分子醫學研究所張岩博士及其研究團隊採用PacBio單分子即時定序(single molecule real time sequencing，SMRT)和定量質譜互相結合，首次發現CaMKII-d9而不是以前廣泛認為的d2和d3，是人類心臟中最豐富的可變剪切體。
本次網路研討會我們有幸邀請到【Nature Cell Biology】CaMKII-δ9 promotes cardiomyopathy through disrupting UBE2T-dependent DNA repair文章的通訊作者張岩博士來給我們介紹在心肌細胞死亡和心臟保護過程中CaMKII及其分子伴侶的故事。
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